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好意思国威尔·康奈尔医学院科学家成就出一种翻新性东谈主类神经元模子，详备模拟了tau卵白麇集体在大脑内的传播，这依然由会导致阿尔茨海默病和额颞叶呆板症患者领略材干下落。新模子有助科学家找到可能阻断tau卵白传播的新谐和靶点，是阿尔茨海默病筹商范围的一项要紧施展。联系论文发表于5日出书的最新一期《细胞》杂志。
筹商东谈主员指出，现在尚莫得任何疗法可拦阻阿尔茨海默病患者大脑中tau卵白麇集体的传播。他们成就的tau卵白传播东谈主类神经元模子克服了过去模子的局限性，揭示了药物成就新谐和靶点。
东谈主类多颖慧细胞可发育成身体的任何细胞，包括神经元，用于模拟大脑疾病。但此前科学家险些不能能对这些年青神经元中的tau卵白传播进行建模，因为tau卵白是在朽迈大脑内握续传播的，长达几十年。
鉴于此，套现筹商团队使用CRISPR本事修改了东谈主类干细胞基因组，促使它们抒发与朽迈大脑联系的tau卵白。他们发现，这个模子在几周内模拟出tau卵白在神经元内的传播。
为拦阻tau卵白传播，筹商团队使用CRISPR本事使1000个基因失活，以笃信它们在tau卵白传播中的作用。后果发现，其中有500个基因对tau卵白品貌有要紧影响。
筹商团队默示，CRISPR本事使他们粗略寻找新的药物靶点。比如，他们初次发现了UFMylation级联响应与tau卵白传播的考虑。UFMylation波及UFM1卵白与其他卵白的贯串。对阿尔茨海默病患者大脑组织的尸检筹商发现，UFMylation经由存在终点篡改。该团队还在临床前模子中发现，扼制UFMylation所需的酶阻断了tau卵白在东谈主类和小鼠模子神经元中的传播。